科技日報訊 （記者張佳欣）慢性乙型肝炎（即乙肝）最常見的后果是肝損傷。通常造成肝損傷的是人體對受感染細(xì)胞的免疫反應(yīng)，而不是病毒本身。這一過程中，免疫細(xì)胞會引發(fā)炎癥，從而導(dǎo)致肝組織纖維化和肝癌。德國慕尼黑工業(yè)大學(xué)的一個團隊揭示了該現(xiàn)象的原因。他們發(fā)現(xiàn)，肝臟中的血管細(xì)胞會啟動一個“睡眠定時器”，讓免疫細(xì)胞“休眠”。針對這一機制的研究有望為免疫療法提供新思路。相關(guān)論文發(fā)表在10日《自然》雜志上。
乙肝病毒專門感染肝細(xì)胞。這些細(xì)胞由內(nèi)襯有內(nèi)皮細(xì)胞的小血管供應(yīng)養(yǎng)分。通過血液進入肝臟的免疫細(xì)胞，從內(nèi)皮細(xì)胞上的特殊開口到達(dá)受感染的肝細(xì)胞。到達(dá)后，它們通過這些開口伸出延伸部分，以破壞肝細(xì)胞。在此過程中，它們被迫與內(nèi)皮細(xì)胞密切接觸。
研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細(xì)胞在某些免疫細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）中啟動了一種分子“睡眠定時器”，一旦細(xì)胞毒性T細(xì)胞接觸到受病毒感染的肝細(xì)胞，“睡眠定時器”就開始運行。這種T細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞接觸的時間越長，活性就越弱，就好比在“睡眠定時器”完全停止之前，音樂的音量會漸漸減弱。
具體來說，內(nèi)皮細(xì)胞利用cAMP-PKA通路，關(guān)閉了細(xì)胞毒性T細(xì)胞用于識別乙肝病毒并被激活的受體傳輸信號。因此，這種免疫細(xì)胞不再攻擊受感染的細(xì)胞。
研究人員認(rèn)為，這種機制的進化是為了保護肝臟。時間限制可以防止免疫細(xì)胞在感染期間過度繁殖，以及在破壞受感染的肝細(xì)胞時可能造成的嚴(yán)重?fù)p害。然而，在某些情況下，對抗病毒的時間窗口過短，導(dǎo)致病毒逃脫免疫系統(tǒng)的控制。盡管存在人體免疫系統(tǒng)的保護機制，乙肝病毒仍會導(dǎo)致器官損傷。
