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肺腺癌侵蝕轉(zhuǎn)移體制被表明

前不久,中南大學(xué)湘雅醫(yī)院胸外科、湖南省肺結(jié)節(jié)精準(zhǔn)確診與醫(yī)治工程項目研究所科學(xué)研究精英團(tuán)隊在國際性雜志期刊《細(xì)胞死亡與分化》上刊發(fā)一項科學(xué)研究,強(qiáng)調(diào)鈣和整聯(lián)蛋白融合蛋白1(CIB1)的高表述與病人臨床醫(yī)學(xué)欠佳病理學(xué)特點及愈后呈正性有關(guān)。

CIB1是調(diào)整體細(xì)胞黏附、轉(zhuǎn)移和分化的鈣調(diào)蛋白的同源物,參加了多種多樣腫瘤發(fā)生發(fā)展趨勢。課題組發(fā)覺,CIB1做為膜蛋白在肺癌細(xì)胞系及肺癌機(jī)構(gòu)中呈出現(xiàn)異常高表述,進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)該蛋白高表述與病人臨床醫(yī)學(xué)欠佳病理學(xué)特點及愈后呈正性有關(guān)。

身體外試驗科學(xué)研究數(shù)據(jù)顯示,該蛋白具備推動體細(xì)胞的上皮細(xì)胞—間質(zhì)轉(zhuǎn)換、轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)移;挑選到STIP1同源性和一種蛋白的相作蛋白,其能夠推動該蛋白的泛素化溶解并抑止肺腺癌的侵蝕及轉(zhuǎn)移工作能力。結(jié)果顯示,對于該蛋白的泛素化裝飾位點,推動癌蛋白CIB1的溶解,有希望變成肺癌醫(yī)治的新的靶點。 (特約記者嚴(yán)麗 通訊員劉元奇)

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