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日本研究人員發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌發(fā)病機制

養(yǎng)生之道網(wǎng)導(dǎo)讀:據(jù)公報稱,該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn),兩個特定基因喪失功能會導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。研究小組發(fā)現(xiàn),一個稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3……

據(jù)公報稱,該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn),兩個特定基因喪失功能會導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。

日本研究人員發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌發(fā)病機制

研究小組發(fā)現(xiàn),一個稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3。他們培育出PTEN和INPP4B兩個基因都缺損的實驗鼠,發(fā)現(xiàn)其甲狀腺中的PIP3出現(xiàn)異常蓄積,所有實驗鼠都患上了能夠轉(zhuǎn)移的惡性甲狀腺癌;而且隨著PIP3蓄積量的增加,癌細胞也隨之增加。PIP3量少的時候,由PTEN基因發(fā)揮作用,多的時候則INPP4B基因也發(fā)揮作用,兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。在發(fā)生癌變的過程中,先是PTEN基因喪失功能,由INPP4B基因負責分解PIP3,但最終該基因也喪失了功能,導(dǎo)致甲狀腺癌。

日本研究人員發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌發(fā)病機制

佐佐木雄彥指出:“此前一直不清楚甲狀腺癌緩慢發(fā)展的原因,此次研究顯示甲狀腺癌并非只涉及一個基因,而是與兩個基因的異常有關(guān)。通過藥物激活I(lǐng)NPP4B基因的作用,就有可能控制甲狀腺癌。”

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